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同源重组（Homologous recombination， HR）是一个高度保守的过程，在 DNA 修复、复制中起着重要作用。这个过程不仅创造了遗传多样性，还保持了 DNA 序列的稳定性。当发生 DNA 损伤时，同源重组修复系统开始发挥作用，它以未受影响的姐妹染色体作为模板，来修复丢失的 DNA 序列；

肿瘤的发生正是机体内基因突变不断累计的结果。因此，同源重组修复系统的缺陷与肿瘤有极其密切的关系。当同源重组系统发生故障，双链 DNA 的突变未能成功修复，就会导致基因组不稳定，从而导致突变与染色体畸变的累积，细胞分裂不受调控，最终将导致细胞凋亡。

同源重组修复（Homologous Recombination Response，HRR）是正常细胞修复 DNA 双链断裂损伤(double strand break, DSB)的重要途径，可以将断裂的 DNA 链重新连接上，从而保证细胞的正常存活。
与其他修复方式相比，HRR 利用细胞内的配对染色体 DNA 序列相似的特性，并依赖于 BRCA1/2 基因编码的蛋白质进行修复，保真度更高。如果该功能出现问题，无法正确修复 DNA 损伤时，就会导致 HRD 发生，即同源重组修复缺陷。

发生 HRD 突变的癌细胞中，同源重组修复这条路是走不通的。因此，如果没有药物干预，癌细胞会通过碱基切除修复这个过程进行自我修复。 但 PARP 抑制剂能够阻断碱基切除修复这一通路，导致癌细胞的 DNA 复制过程无法顺利进行。即 PARP 抑制剂可使 BRCA 突变的肿瘤细胞发生“合成致死”。 在同源重组修复存在缺陷的情况下，这相当于将癌细胞的两条修复道路全部截断，从而最终灭杀癌细胞。